Isoniazide 139

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Effet de l'isoniazide sur le In Vivo mycoliques Acid Synthesis, la croissance cellulaire, et Viabilité des données de Mycobacterium tuberculosis sont fournis à titre informatif seulement. Bien que soigneusement recueillies, l'exactitude ne peut être garantie. Le facteur d'impact représente une estimation approximative du facteur d'impact des revues et ne reflète pas le facteur d'impact courant réel. conditions de l'éditeur sont fournis par RoMEO. Différentes dispositions des éditeurs de politique réelle ou de l'accord de licence peut être applicable. En utilisant des procédés de transduction génétique spéTadalafilée. Jacobs et al. a finalement montré que la mutation S94A était suffisante pour conférer à la fois coresistance phénotypiques et activités inhibitrices acides mycoliques de INH et de l'ETH à des niveaux cliniquement pertinentes de INH (Vilcheze et al., 2006). Ensemble, ces résultats ont permis d'élucider la signification de (1) depuis des décennies observations ayant déclaré INH Davidson et Takayama 1979). Fort de ce travail, les études structurales de la énoyl réductase orthologue de E. coli ont révélé la présence d'une espèce d'inhibiteur covalent NAD étroitement liés à la même région proposée associée à la résistance à l'INH dans InhA (Baldock et al., 1996). Article: Tuberculose Drug Development: Histoire et évolution du mécanisme fondé sur Paradigm Montrer le résumé Masquer abstract: la tuberculose moderne (TB) la chimiothérapie est largement considérée comme un triomphe couronnement de la recherche anti-infectieux. Cependant, un seul nouveau médicament contre la tuberculose est entré dans la pratique clinique au cours des 40 dernières années, tandis que la résistance de drogue menace de déstabiliser davantage la pandémie. Ici, nous passons en revue un bref historique du développement de médicaments antituberculeux, en se concentrant sur l'évolution du mécanisme (s) - of-actions d'études et les obstacles conceptuels à, des médicaments à base de mécanisme rationnels. Droit d'auteur 2015 Cold Spring Harbor Laboratory Press tous droits réservés. Aucun aperçu Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine Disponible à partir de: Noton Kumar Dutta Ainsi, cliniquement dosage acceptable de TRZ chez un patient infecté pourrait entraîner un effet inhibiteur in situ (dans les macrophages infectés) similaire à celle observée in vitro. Contrairement à la première ligne des médicaments isoniazide, qui cible les bacilles principalement multipliant activement en inhibant la synthèse des acides mycoliques voie 20 21, et la rifampine inhibiteur de la transcription, qui cible principalement growthrestricted bacilles 22, TRZ a été montré pour cibler à la fois les bacilles répliquant lentement et en croissance logarithmique 23e25 dans un système in vitro à fibres creuses 26, probablement en raison de ses multiples mécanismes d'action. Article: thioridazine pour le traitement de la tuberculose: Promesses et pièges Afficher abstraite Cacher abstraite RÉSUMÉ: Les articles par De Knegt et al. et Singh et al. dans un numéro récent de ce Journal aborder l'un des débats actuels sur le rôle potentiel de thioridazine dans le traitement de la tuberculose. Ce commentaire présente un résumé des données disponibles, et, en insistant sur la nécessité de poursuivre la recherche, pose la question: jusqu'où peut-on aller dans repurposing thioridazine texte intégral Tuberculose Disponible à partir de: Shilpa A Joshi Protein sécrétion par ESX-1 est important pour M. marinum virulence (Gao et al., 2004), et les deux eccA1 :: Tn et (eccA1 :: Tn) / EQ ne sécrète pas ESAT-6 (figure 1C). Parce que (eccA1 :: Tn) / EQ fait l'acide mycolique nettement moins lorsque la synthèse mycolate a été souligné (figure 4A, à gauche), nous avons testé si EQ EccA1 serait nettement affecter M. marinum virulence chez le poisson zèbre. une situation susceptible de nécessiter la synthèse maximale d'acide mycolique à la fois pour la croissance bactérienne et à réparer les dommages enveloppe cellulaire de défenses de l'hôte (Bhatt et al., 2007 Lacave et al., 1989 Niederweis et al., 2010 Rachman et al., 2006 Takayama et al., 1972) . Pour effectuer ces expériences, de type sauvage ou EQ eccA1 a été intégré dans le chromosome au site attB (Stover et al., 1991) pour maintenir une expression stable au cours de la trame des expériences de poisson zèbre de temps relativement long. Article: EccA1, un composant du Mycobacterium marinum ESX-1 Protein Virulence Factor Sécrétion Pathway, Régule mycoliques Acid Lipid Synthèse Montrer le résumé Masquer abstract: mycobactéries pathogéniques, qui provoquent de nombreuses maladies, y compris la tuberculose, sécrètent des facteurs essentiels de la maladie par l'intermédiaire de l'ESX-1 système de la protéine d'exportation et sont partiellement protégée contre les défenses de l'hôte par leurs enveloppes de cellules riches en lipides. Ces caractéristiques pathogènes de la biologie mycobactérienne sont soupçonnés d'agir indépendamment les uns des autres. Clés ESX-1 composants comprennent trois ATPases et EccA1 (Mycobacterium marinum MMAR5443 M. tuberculosis Rv3868) est le moins caractérisé. Ici, nous montrons que l'activité ATPase M. marinum EccA1s est nécessaire pour ESX - une médiation par la sécrétion de la protéine, de manière surprenante et optimale pour la synthèse des acides mycoliques, solidaires des lipides enveloppe cellulaire. Augmentation mycoliques défauts de synthèse d'acide observée quand un mutant EccA1-ATPase est exprimé dans une souche eccA1 nulle, en corrélation avec une diminution de la virulence in vivo et la croissance intracellulaire. Ces données suggèrent que les deux caractéristiques de virulence de mycobactéries, ESX - 1 dépendant de la sécrétion de la protéine et la synthèse des acides mycoliques sont liés par l'intermédiaire EccA1 critique. Texte intégral de la biologie Note: Cette liste est basée sur les publications dans notre base de données et peut-être pas exhaustive.